miércoles, 8 de diciembre de 2010

Apuntes de Aterosclerosis


Enfermedades vasculares

Las enfermedades vasculares (que afectan a los vasos sanguíneos) son la mayor causa de morbilidad y mortalidad en el mundo. Estas lesiones pueden estrechar u ocluir completamente el lumen de un vaso, provocando isquemia en el tejido circundante. Dentro de estas enfermedades, se encuentra la arteriosclerosis y la trombosis. La arteriosclerosis, definida como el engrosamiento y endurecimiento de las paredes arteriales, se caracteriza por ser un fenómeno progresivo, que comienza silenciosamente.

Aterosclerosis

Existen diferentes tipos de Arteriosclerosis: la Aterosclerosis, la Esclerosis calcificada de la media de Monckeberg y la Arteriolosclerosis.
La aterosclerosis es la afección más frecuente de las tres. Corresponde a una respuesta inflamatoria crónica de la pared vascular que produce un engrosamiento progresivo de la íntima y acumulación de lípidos ricos en colesterol, conformando las llamadas placas de ateromas. Es frecuente en arterias, tanto elásticas como musculares y al reducir el flujo sanguíneo provoca más del 50% de las muertes en países occidentales.

Como se mencionó antes, la aterosclerosis es un proceso progresivo, por lo que evoluciona desde lesiones menores hasta la formación de grandes placas. Los tipos de lesiones ateroscleróticas, en orden de magnitud, son: la estría adiposa; la placa fibrosa; la placa complicada y la placa calcificada.

Etiología

Si bien la etiología de esta enfermedad no está completamente dilucidada, se postula que la presencia de diferentes factores de riesgo, tales como altos niveles de LDL, tabaquismo, hipertensión, diabetes o el sedentarismo, ejerce una injuria sobre el endotelio, produciendo la disfunción endotelial. En ella, las células endoteliales se vuelven más permeables al LDL y liberan citoquinas, haciendo que tanto el LDL como monocitos entren en la íntima. Los monocitos diferenciados a macrófagos captan el LDL oxidado, pero al ser incapaces de digerirlo, lo acumulan en su citoplasma transformándose en células espumosas (esto forma la estría grasa). Por otro lado, las células musculares lisas de la capa media del vaso proliferan, migran a la íntima y se vuelven secretoras de colágeno, otorgando una capa fibrosa por sobre el contenido graso (esto constituye la placa fibrosa). Finalmente la elevada cantidad de células espumosas conduce a la necrosis y calcificación del centro de la placa, y a la aparición de vasos de neoformación.





Descripción microscópica

Los componentes clásicos de una placa de ateroma avanzada:
Envoltura Fibrosa: células musculares lisas, macrófagos, células espumosas, componentes de MEC, vasos de neoformación.
Núcleo Lipídico: cristales colesterol, células espumosas, detritus celular, calcio.


 
Complicaciones

Las principales complicaciones de esta enfermedad son la estenosis crítica, ruptura de la placa y trombosis, embolización e infarto, hemorragia y aneurisma.

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